卵巢早衰(POF)是育龄妇女不孕症的常见病因。POF是指40岁以下妇女发生原发性或继发性闭经和过多的促性腺激素分泌。
    
     卵巢早衰(POF)是育龄妇女不孕症的常见病因。POF是指40岁以下妇女发生原发或继发性闭经、过量促性腺激素分泌和低雌激素分泌。在临床研究中,如果患者有至少四个月的两次或多次闭经。更年期患者的促性腺激素水平可被定义为卵巢早衰。超过三分之一的继发性闭经妇女在诊断前至少有一次妊娠,25%h。诊断后有排卵,8%在没有辅助技术的情况下怀孕,女性原发性闭经患者不会怀孕,俄罗斯ICRM医院每年都会接待很多这样的客户。
    
     卵巢早衰通常伴随着血清促性腺激素水平升高和雌激素水平降低。大多数患者以潮热、出汗、脸部潮红和性欲低下为特征。1858例卵巢早衰的发生率因地域分布而不同。40岁以下妇女卵巢早衰发生率为1%,30岁以下妇女卵巢早衰发生率为1%。可见卵巢早衰在临床上十分常见。
    
     根据数百例患者的临床观察,除了血清促性腺激素水平升高和雌激素水平降低外,还伴有一系列低雌激素症状,如潮热出汗、脸红和性欲低下等,不仅如此,患者才智低下。原发性闭经和继发性闭经也有染色体畸变。继发性闭经妇女通常有一个以上的X染色体,而原发性闭经妇女更可能丢失全部或部分X染色体,一些妇女遭受骨密度降低。患者已检测到免疫系统疾病,最常见的是甲状腺异常、甲状腺功能减退和糖尿病。
    
     任何遗传因素,如性腺发育,都可能导致高促性腺激素闭经。一般来说,X染色体的异常细胞遗传学阻碍卵巢的发育和功能。X染色体异常结构也可导致高促性腺闭经。X染色体短臂或长臂不存在,原发性或继发性闭经在患者中较为常见。
    
     类固醇产生途径中的三种酶缺陷,17-羟化酶(也称为17,20-裂解酶)缺乏,20,22-裂解酶缺乏和芳香酶缺乏,也可能导致高促性腺激素性闭经。l发育不良、促性腺激素肥大、高血压、低钾性碱中毒、循环脱氧皮质酮和孕酮浓度增高,部分患者还受到香梅基因突变的影响。在发育过程中未发生雌激素合成,儿童FSH水平升高。在成年期,严重的雌激素缺乏导致男性化,并且发生与显著升高的促性腺激素水平相关的肥大的囊性卵巢。
    
     由基因数目的任何变化引起的基因突变都会导致卵巢早衰,但除了基因突变外,FSH受体基因、叉转录因子抑制素基因、EIF2B、BMP15、磷酸甘露糖基因和其他基因突变也可被认为是诱发早衰的因素。卵巢功能衰竭。
    
     根据目前的研究结果,促性腺激素的分泌、代谢或作用异常可导致女性卵巢早衰。n导致卵巢早衰的发生,同时发现一些个体具有与FSH受体结合的低分子量肽,它们抵抗正常的FSH结合,导致卵巢早衰,仅具有间歇的卵泡活性。
    
     电离辐射、化学物质、病毒感染和吸烟都加速卵泡闭锁。研究发现,低剂量辐射可损伤卵泡,8Gy辐射足以导致妇女永久性不孕。化疗药物,尤其是烷基化药物,可导致暂时性或永久性卵巢衰竭。此外,吸烟妇女的平均绝经时间是比非吸烟妇女早了几个月。
    
     根据临床研究,大约15%~20%的早期卵巢功能衰竭患者还患有各种自身免疫性疾病。自身免疫性卵巢早衰。这是这些患者卵巢衰竭的机制,并且有足够的证据表明免疫系统与生殖系统之间的相关性。
    
     外源性雌激素和孕激素替代治疗对于年轻卵巢早衰患者是非常重要的。它不仅可以缓解低雌激素、生殖道萎缩等症状,为胚胎移植做好准备,而且能有效预防骨质疏松、阿尔茨海默病等长期并发症。结肠癌的风险也可以降低37%。不仅如此,激素治疗可以在开始治疗6个月内恢复卵巢早衰年轻妇女的受损内壁功能。
    
     临床证据表明,促排卵后卵巢早衰患者的排卵率和自然妊娠率均不高于自然排卵率和自然妊娠率。水平和足够的HMG/HCG用于促进排卵。同时,B超监测显示HMG高剂量、长时间可降低内源FSH水平,增加颗粒细胞表面FSH受体,增加卵巢敏感性,但大部分患者均为WIT。H闭经、血清FSH水平低及卵泡性卵巢早衰的临床判断。
    
     免疫抑制疗法是治疗免疫性疾病所致卵巢早衰的有效方法,目前尚无明确方法确定免疫因子在卵巢早衰中的作用,也没有明确的免疫治疗指征和标准的治疗方案。免疫抑制治疗可引起严重的副作用,临床上不宜盲目治疗卵巢早衰。
    
     此外,卵巢早衰患者还可以通过卵子捐赠和体外受精,培养健康胚胎然后进行移植,对于有生育需要的患者,俄罗斯代孕是最有效的方法。
    
    

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